Может, кому поможет.
Фрагменты переписки с практическими врачами по проблемам старческого слабоумия (не дай Бог никому такого счастья).
Итак, терапия когнитивных и прочих нервно-психических нарушений, ассоциированных с деменцией будет зависеть в некоторой степени от этиологии, от сопутствующих факторов риска и от стадии заболевания.
Стадия умеренных когнитивных нарушений: коррекция уровня АД, холестерина, сахара, гомоцистеина (не совсем доказано клинически, но теоретически достаточно обосновано ), витамина D, витамина В12 и фолиевой кислоты, нормализация функции щитовидной железы, снижение массы тела, модификация образа жизни, включая регулярные физические и умственные нагрузки, поощрение жизненной активности и социализации, коррекция депрессивно-тревожных нарушений (при необходимости консультация психотерапевта). Согласно западным международным стандартам другого какого-либо медикаментозного лечения не требуется. Так любимые в нашей стране метаболические и сосудистые препараты оправданы только на этой стадии и только в случае, если все остальные факторы скомпенсированы! Помните о том, что любое сосудисто-метаболическое плацебо имеет побочные эффекты (винпоцетин может негативно влиять на ритм сердца, препараты гинкго могут провоцировать эпиприпадки у чувствительных лиц, циннаризин ассоциирован с риском паркинсонизма и др.)! Я в своей практике назначаю все эти мифические препараты крайне редко, зато часто встречаю побочки, после использования этих препаратов либо в рамках самолечения, либо после назначения другими врачами.
Деменция: лечение с учетом патогенеза, основанного на ацетилхолинергическом дефиците заключается в использовании препаратов, улучшающих ацетилхолиновую передачу – ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Другим типом нарушений, наблюдающихся при деменции, являются расстройства регуляции нервной деятельности и подвижности психических процессов (все наверняка замечали, какие дементные пациенты вязкие, тугоподвижные, плохо переключаются с одного предмета на другой, часто фрагментарны в своем восприятии, импульсивны). Считается, что именно на это звено патогенеза помогают воздействовать препараты мемантина, блокатора NMDA-рецепторов. На самом деле, механизм действия мемантина достаточно многогранен, начиная от легкого дофаминергического действия, позволяющего его использовать в качестве вспомогательного средства при паркинсонизме, до эффектов модуляции глутаматергической передачи, родственных магнезии за счет изменения функциональной активности NMDA-рецепторов. Считается, что мемантин позволяет упорядочить «белый шум» нервных импульсов, дезорганизующих работу ЦНС при диффузном поражении глубоких отделов белого вещества.
Ингибиторы АХЭ показаны на любой стадии деменции. В России наиболее часто используются препараты галантамина (реминил) или ривастигмина (экселон). Из неприятностей – наиболее часто расстройства со стороны ЖКТ (в некоторой степени облегчаются использованием трансдермальной системы в виде пластырей) и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушения проводимости и пр.). Дозировку следует наращивать медленно в зависимости от клинического эффекта и возникающих побочных эффектов.
Согласно международным стандартам мемантин добавляют на стадии умеренной деменции, когда становится недостаточным эффект ингибиторов АХЭ. В то же время, в последнее десятилетие в научных кругах муссируется гипотеза о нейропротективном действии мемантина, что создает предпосылки для его назначения на любой стадии когнитивных расстройств (чуть ли не со стадии УКР, но это всего лишь гипотеза, а не руководство к действию!). Переносится мемантин гораздо легче препаратов АХЭ. Эффект не так очевиден, но несомненно есть у значительной части пациентов.
Терапия поведенческих и эмоционально-аффективных нарушений:
Очень часто поведенческие нарушения являются вторичными по отношению к когнитивным расстройствам. Например, симптом «двойника», когда пациенты принимают свое отражение в зеркале за постороннего человека в комнате, не является истинной галлюцинацией, а нарушением зрительного восприятия. Очень значимо на прогрессирование поведенческих и психотических нарушений сказываются тревожность и депрессия. Поэтому, в первую очередь, таким пациентам требуются нелекарственные меры, заключающиеся в строгом режиме дня, отсутствии смены привычной обстановки (часто пусковым фактором резкого ухудшения является переезд на новое место), ласковое, ровное отношение родных и ухаживающих лиц (не допустимы оскорбления, резкая критика, так как в силу нарушения понимания речи больные в большей степени ориентируются не на смысл сказанного, а на интонацию).
Теперь, что касается антипсихотиков. В исследованиях однозначно показано, что использование традиционных нейролептиков ассоциировано с повышенной смертностью пациентов. Интересно заметить, что очень часто назначение базовой противодементной терапии позволяет купировать (по крайней мере ослабить!!!) психотические нарушения! Поэтому, если ситуация позволяет, начинаем не с нейролептиков, а с этих препаратов! Эффективности терапии на начальном этапе оценивается раз в 6-8 недель. При достаточном эффектке – раз в шесть месяцев.
При крайней необходимости при появлении бреда, галлюцинаций, агрессии, психомоторного возбуждения средствами выбора (в порядке убывая) считаются кветиапин, рисперидон, оланзапин, арипипразол.
При агрессии, несдержанности, импульсивности – вальпроаты, далее карбамазепин, пропранолол.
При возбуждении, депрессии, тревожности: эсциталопрам, сертралин, флуоксетин, циталопрам.
При бессоннице и других нарушениях сна: на первом месте нефармакологические методы – не давать спать днем, вечером исключить эмоциональные события, добавить прогулки на свежем воздухе, ввести четкий режим, избегать стрессов. Из медикаментов: мелатонин, тразадон, миртазапин, коррекция синдрома беспокойных ног. Все дозировки начинает с ¼-1/2 начальной дозы у взрослых и титруем с минимальным интервалом и увеличением дозы не чаще раза в неделю.
При апатии/абулии: ингибиторы АХЭ, мемантин, дофаминергические средства, малые дозы леводопы, малые дозы стимулирующих антидепрессантов (флуоксетин)
Вот такие вот записки на манжетах, прошу любить, как я своих пациентов, и не судить строго. Жду замечаний, предложений, всех люблю и целую
Мария Алексеевна, теперь по отдельным формам хотела уточнить. Любимая наша сосудистая деменция не бывает без причины. То есть: гипертония, нарушения ритма, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов. Это то, что на поверхности. По клинической картине симптоматика будет флюктуирующая, в связи с компенсацией/декомпенсацией сосудистых факторов. Если нет сопутствующего Альцгеймера, то нарушения памяти будут диффузные, более за счет истощаемости, утомляемости. После отдыха, при нормальном АД, отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности больные лучше отвечают на вопросы, справляются с заданиями, по мере беседы заметно устают, отвлекаются, мышление замедляется, с трудом формулируют мысль. По мере истощения нарастает эмоциональная лабильность, либо слезливость, либо раздражительность и дисфория. Также и физически больные быстро утомляются. Раздражительность неплохо убирается антиконвульсантаи.
Альцгеймер - бодр обычно, но никакие подсказки, разъяснения не помогут вспомнить текущие события, зато память на более ранние события детства, юности сохранны, больные живут в прошлом. Даже если в начале разговора объясните, что 21 век на дворе, к концу разговора забудут. Если не узнают родственников - это сюда. При этом больные дольше в целом справляются с делами по дому, более активны. При Альцгеймере более грубо нарушен сон, они могут спать совсем мало, либо путать день и ночь. Красочные зрительные галлюцинации тоже сюда. В очередной раз напишу - при Альцгеймере никакого хлорпротиксена, он снижает ацетилхолин, а нам повышать надо.
Мария Алексеевна, а можно поподробнее про магниевые каналы и мемантин для тупых, уж больно интересно. И магний в догонку по идее надо назначать. (я почти всегда назначаю).
А в каких дозировках и как долго назначается витамин д и витамин В12? .. по витамину Д нет однозначных рекомендаций. То есть в многочисленных работах были показаны взаимосвязи низких уровней витамина Д и когнитивных расстройств или риска болезни Альцгеймера. В испытаниях дозы, дававшие благоприятное действие, варьировали от 800 МЕ/сут до 100000 МЕ/мес. В своей практике я обычно назначаю по 1000 МЕ/сут (2 капли масляного раствора перорально) на 3 месяца, далее повторный анализ (правда сейчас это очень накладно), но как правило, этого срока хватает для нормализации значений. С витамином В12 нужно исходить из того, клинический ли дефицит (есть пернициозная анемия, фуникулярный миелоз или полиневропатия, В12-дефицитная энцефалопатия) или субклинический. При клиническом дефиците В12 вводится парентерально по 1000 мкг каждые 2-3 дня в зависимости от клинического варианта до исчезновения положительной динамики, далее по 1000 мкг в/м каждые 1-2 месяца (есть схемы с более частым введением доз 500 мкг), при субклиническом дефиците профилактические дозы 50 мкг ежедневно перорально на 1 месяц, контрольный анализ через 3 месяца, при необходимости повторение курса. В12 лучше оценивать обязательно вместе с фолиевой кислотой и ее тоже компенсировать.
Но я более чем уверена, что восстановление утраченных межнейронных контактов до определенной степени возможно при условии прекращения воздействия повреждающих факторов и появления нагрузки, то есть когнитивного стимулирования.
Еще раз спасибо за вопросы!
Любая информация, особенно от практика, является ценной. Однако, ваше очень осторожное отношение к фармакотерапии при умеренных когнитивных нарушениях, ориентирование больного на психотерапию, не очень понятно. Фактический отказ от помощи. Осторожность при назначении нейролептиков при психозах у дементных больных можно приветствовать. Однако, выбранные вами нейролептики, кроме пожалуй кветиапина, могут сами вызывать тревогу и ажитацию. Вообще, применение психотропных средств, особенно у дементных больных пожилого возраста, без учёта психопатологической структуры расстройства НЕПРАВИЛЬНО! Но об этом вы ничего не пишете. Напишите пожалуйста, как вы выбираете нейролептик, при каких нарушениях. То же и с антидепрессантами. Названный вами список антидепрессантов может вызывать те нарушения против которых вы их предлагаете назначать. Ваш опыт лечения ценен, таких больных лечить очень тяжело, побочные явления идут всегда параллельно лечению. Хотелось бы уточнение показаний. Тем более коллеги на сайте скопировали статью вашу как руководство к действию. Не могли бы поделиться одной из схем (в качестве образца) при лечении такого состояния, как "деменция со спутанностью", являющейся камнем преткновения.
на мой вкус в РФ сегодня ИАХЭ номер раз — донепезил. Оригинальный Арисепт от Pfizer N28 ок 6-6,5 т.р., Яснал от KRKA есть только на бумаге, Алзепил от EGIS — выбор разума — N28 от 3,5 примерно, что есть очень хорошая цена. Однократный(!) прием, первый месяц 5 мг, далее 10ка.
По мемантину — не буду долго аргументировать с кучей PMID, но моя позиция на сегодня — если он не мешает в экономическом плане иным штукам первого порядка, тем же ИАХЭ или оборудованию для уходу и т.п., т.е. если тянут реально, а не из последних сил — однозначно добавлять.
Понимаю, что "влезла" в серьёзную компанию невропатологов и психиатров, но очень захотелось порекомендовать вам; попробуйте назначать пациентам 60 лет( это как раз начало сосудистых изменений, приводящих к указанным заболеваниям) - капсулы Линчжи (мозговые капсулы), капсулы Сюэчинфу (чистые сосуды) и жидкий кальций Хайцао Гай. Это в корне изменит картину энцефалопатий и общее состояние больного. Почитайте про эту продукцию корпорации Fohow, просмотрите видео Нодара Газнели и Аркадия Гампериса. Пишу потому, что видела результаты и получила их сама.
Про 60 лет - это слишком много, у меня масса знакомых плохо соображает уже в 50. Порой и раньше невозможно что-то объяснить. Потрясающие результаты по улучшению работы мозга и профилактике слабоумия дают витамины группы В и Омега-3 кислоты. По усвоению и эффективности натуральные гораздо лучше. Предпочтительней в сетевых компаниях брать. Можно ли их рекомендовать - решать Вам. Я пользуюсь от компании Amway. Дозировка смешная, а эффект лучше. И отсутствуют аллергические реакции. В этом огромный плюс. А фокус заключается в том, что в комплексе и при правильном сочетании дозировки витамины группы В усиливают друг друга.
Чем лучше купировать психомоторное возбуждение у таких пациентов?
зависит от клинической картины и остроты ситуации, но общая закономерность (не мной придуманная) такова: во-первых нефармакологические методы (контроль интеркуррентных заболеваний, режим дня, удаление провоцирующих факторов, спокойная обстановка, купирование боли!), во-вторых, если подозреваем дегенерацию следует сначала пробовать ингибиторы АХЭ, далее мемантин. Некоторую пользу можно извлечь из антиконвульсантов (не буду утверждать, что это подходит для острых ситуаций, вот от ингибиторов АХЭ быстрый эффект видела лично неоднократно, впрочем, тут у одной весьма возбудимой пациентки получила существенное улучшение психического статуса на маленькой дозе карбамазепина, который назначила по поводу вестибулярной пароксизмии)) ), седативных антидепрессантов. На предпоследнем месте идут бензодиазепины (так как они усугубляют когнитивку сильно). В последнюю очередь вспоминаем про нейролептики, если по-другому никак, желательно начинать с атипичных, но допустим и галоперидол в малых дозах (у него есть удобная жидкая форма, которую проще подмешать в еду или питье). Титруем все препараты медленно и помним, что и они могут не сработать, или сработать не так, как хочется...
Насчёт Кавинтона и "страхов" связанных с ним (пресловутое QT)- пациенты годами(!) принимают тот же кавинтон даже имея в анамнезе небольшие проблемы с "пламенным мотором" и только на пользу. Причём, кавинтон хорошо помогает держать АД "в узде" при правильном комбинировании с теми же ингибиторами АПФ и т.д. Нет, если ж, конечно, зарядить в капельницу 4-5 ампул оного да струйно какой ДЭП-нице с аритмией- тут уже возможно многое. Кстати, кавинтон имеет влияние и на кальциевые каналы и на взаимодействие с NMDA-рецептором.
У пациента гипотония- не вопрос, есть оксибрал, препарат ещё более эффективный, но менее бюджетный.
Назначение психотропных препаратов пожилым людям- отдельная тема.
Назначение мемантина должно быть оправдано. Как минимум потому что данная группа препаратов непосредственно связана с обменом дофамина (если вы взглянете на формулы амантадина и мемантина- много общего, очень много). А избыток дофамина у пожилых- это целый симтомокомплекс: начиная от резкого повышения АД и заканчивая психозами с делирием (за что боролись на то и напоролись) Но это вкратце.
Масса врачей нынче просто выбрасывают из арсенала препараты группы ТЦА и некоторые нейролептики, совершенно забывая о том что их можно использовать в низкой дозировке. Да, есть некоторые абсолютные "ПРОТИВ"(внимательно читаем раздел "противопоказания"), однако...
Никтурия отлично купируется низкими дозами ТЦА, генерализированная тревожность уходит в никуда, нормализуется аппетит, сон, контактность. И это всё ранжир доз 25-50 мг максимум того же пресловутого амитриптилина.
Да, многие скажут- СИОЗС предпочтительнее. Но тут 2 хитрых аспекта:
1) ЛЮБОЙ СИОЗС требует "прикрытия". Прикрытие- бензодиазепины. А бензо- самый аддиктивный класс психотропных препаратов, кои ныне доступны. Ну так как?)
2) Если взять тот же феварин (который самый "ходовой" пожилым)- встаёт вопрос $. Курс лечения этим препаратом для среднестатистического пенсионера означает, по сути, "зубы на полку". Ну или пару лишних дырок в ремне (как кому удобнее).
Помимо этого: изменение секреции антидиуретического гормона, колебания уровня глюкозы в плазме на фоне СИОЗС явно не добавят здоровья пожилому человеку. Зато добавят работы эндокринологу (ПыСы: очень многие пожилые- диабетики (1 или 2 тип).
Уверяю, что многие врачи в теме, и не всё так безнадёжно.
Это сообщение отредактировал jkl2002 - 15.07.2018 - 20:03
yaplakal.com