Вот тебе вся статья, упорыш( хорошо что телефоны умеют читать буковки):
ЭКЛАМПСЙЯ (eclampsia; греч. eklampsis вспышка, внезапное возникновение) — тяжелая форма позднего токсикоза беременных, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания.
Э. известна акушерам с древних времен. Гиппократ в 4 в. до н. э. описал заболевание беременных женщин, похожее на припадки эпилепсии. Египтяне е целью предотвращения прикусывания языка во время припадков Э. вставляли между челюстями женщины небольшой кусок дерева. В 1668 г. франц. акушер Морисо (F. Mauriceau) для лечения Э. предложил кровопускание. Большой вклад в изучение Э. внесли отечественные ученые А. Я. Крассов-ский, В. В. Строганов и др.
Частота Э. в нашей стране, по данным В. Н. Власова-Денисова, обобщившего материал 1 020 877 родов за 1917 — 1947 гг., составляла 0,74% от общего числа родов. В последующем частота Э. снижалась и в 70—80-е гг. составила, по данным разных исследователей, 0,05—0,1% от общего числа родов. По сводным статистическим данным, опубликованным И. И. Яковлевым (1953), эклампсия возникала во время родов в 45,2—62,8% случаев, в послеродовом периоде в 22,6—30,5% и во время беременности в 8,5—24,2% случаев. В последние 10—15 лет почти половина всех случаев Э. приходится на период беременности, что связано с применением эффективной медикаментозной терапии и анесте-зиол. пособия в родах у женщин с поздним токсикозом беременных. Э. развивается чаще у первородящих, преимущественно молодых женщин (до 30 лет). Однако отмечается зависимость частоты Э. от климатогеографических условий. Так, в условиях умеренного климата заболевание чаще развивается у первородящих, в условиях жаркого климата — у повторнородящих. Резкие перемены погоды, особенно часто наблюдаемые в северных районах, способствуют возникновению Э., поэтому в южных районах страны частота возникновения Э. меньше, чем в северных.
По времени возникновения различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц и послеродовую эклампсию. Выделяют переходную форму эклампсии, для к-рой характерно возникновение припадков во время беременности и повторение их во время родов или возникновение припадков во время родов и повторение их после родов, а также рецидивирующую форму эклампсии, при к-рой после периода благополучия, длящегося несколько дней или недель, происходит возобновление припадков. В зависимости от преимущественного нарушения функций того или иного органа выделяют церебральную, печеночную и почечную (экламптическая псевдоуремия) формы эклампсии.
Этиология и патогенез. Возникновение Э. связано с беременностью
(см.). Ведущая роль в развитии Э. принадлежит нарушению адаптационных механизмов организма, связанных с изменением реактивности ц. н. с., включая вегетативные ее отделы. Не вызывает сомнений роль психогенного фактора в развитии Э. Роль нейрогенных факторов в развитии поздних токсикозов., и в частности Э., подтверждают следующие данные: возникновение прис
тупов Э. при недостаточном обезболивании акушерских операций у беременных и рожениц с поздним токсикозом беременных, уменьшение частоты Э. в результате применения метода Строганова (см. ниже) и современных принципов лечения, направленных на ликвидацию нервных и сосудистых реакций (использование лечебно-охранительного режима, седативных, противосудорожных и спазмолитических средств). Это подтверждается также изменениями электроэнцефалограммы, к-рые появляются задолго до возникновения токсикоза беременных и сохраняются при всех формах позднего токсикоза. Полученные данные свидетельствуют о нарушении состояния подкорковых структур, в первую очередь промежуточного мозга, с последующим распространением патол. процесса на другие подкорковые образования и кору большого мозга. Многие исследователи рассматривают поздний токсикоз беременных как кортико-висцеральное заболевание, имеющее черты невроза.
Ведущими патогенетическими факторами Э. являются гемодинамиче-ские нарушения, обусловленные значительным снижением объема циркулирующей крови, гл. обр. плазмы, за счет увеличения проницаемости сосудистой стенки, циркуляторных нарушений в различных сосудистых бассейнах, особенно головного мозга и системы маточно-плацентарного кровообращения. Ведущей причиной гиповолемии является выход жидкой фракции крови из сосудистого русла в ткани в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, нарушения водно-электролитного баланса, увеличения гидрофиль-ности тканей, снижения онкотичес-кого давления, вызванного гипопроте-инемией. Нарушения сосудистой проницаемости и развитие гипоксическо-го состояния, характерные для данной патологии, в значительной мере обусловлены сдвигами окислительновосстановительного равновесия в небелковой тиол-дисульфидной и ас-корбатной системах крови, а также диссоциацией липопротеиновых комплексов. В развитии Э. большое значение имеют генерализованный спазм артериол и капилляров жизненно важных органов с нарушением микроциркуляции (см.) и изменение реологических свойств крови (усиление агрегации эритроцитов, снижение содержания антитромбина III и др.), способствующих диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (см. Геморрагические диатезы), гипоксии (см.) тканей и метаболическому ацидозу (см.). Следствием перечисленных нарушений являются снижение дезинтоксикаци-онной белковообразовательной, гликогенообразовательной и мочевинообразовательной функций печени, а также уменьшение клубочковой фильтрации в почках, приводящее к задержке натрия и избыточной жидкости, протеинурии. Гипоксия ткани почек сопровождается выбросом ренина, что в свою очередь (посредством увеличения образования ангиотензина) способствует прогрессированию сосудистого спазма и дальнейшему повышению АД. Функциональные, а затем и морфол. изменения развиваются также в головном мозге, миокарде, плаценте. Усиление расстройств мозгового кровообращения у женщин с поздним токсикозом беременных на фоне избыточного накопления жидкости способствует гипоксии мозга, развитию судорожного синдрома и психических нарушений, а обусловленный гипоксией отек мозга является ведущей причиной коматозного состояния (экламптиче-ской комы), возникающего после приступа судорог.
В последние годы многие исследователи стали придавать большое значение в возникновении токсикозов беременных, и в частности Э., изменениям иммунной системы. Предполагается, что при нормальной беременности плацента покрыта слоем сиаломуцина, выполняющего защитную функцию (см. Муцин). Недостаточность (истощение) сиаломуцина, возникающая при маточноплацентарной ишемии, приводит к поступлению в кровь матери антигенов плаценты и плода, вызывающих сенсибилизацию организма беременной, выработку антител и образование иммунных комплексов антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция) не только к тканям плаценты и плода, но и к тканям собственных жизненно важных органов — почкам и печени. Определенную роль в развитии Э. играет гистамин (см.), что подтверждается сходством приступов эк-ламптических судорог с гистамино-вым шоком, а также резким снижением фермента диаминоксидазы (см.) у женщин с эклампсией. В результате сложных иммуногематол. сдвигов в организме матери и плода нарушаются кортико-висцеральные, сосудистые и гормональные взаимоотношения, появляется несостоятельность маточно-плацентарного барьера.
Т. о., патогенез Э. обнаруживает большое сходство с патогенезом других форм позднего токсикоза, и в первую очередь нефропатии беременных (см.). Однако при Э. в большей степени выражена дезадаптация организма и дезинтеграция подавляющего большинства его функций, что связывают с наследственной предрасположенностью.
Патологическая анатомия. Характерным для Э. является поражение сосудистой системы и наличие вну-трисосудистого свертывания. Отмечаются сегментарный спазм и дила-тация мелких артерий и артери-ол, признаки повышенной проницаемости сосудистых стенок (перивас-кулярный отек, кровоизлияния, субэндотелиальные отложения фибрина), а также образование фибриновых тромбов в сосудах микро-циркуляторного русла. Распространенность тромбоза зависит от тяжести Э. При отслойке плаценты, к-рая может наблюдаться при Э., внутрисосудистое свертывание крови наиболее выражено и сопровождается массивными кровотечениями, к-рые могут привести к летальному исходу. Поражение сосудов и внутрисосудистое свертывание крови лежат в основе морфол. изменений внутренних органов (печени, почек, головного мозга, легких и др.)*
Изменения печени при Э. неодинаковы. В типичных случаях печень слегка увеличена в размерах. Под глиссоновой капсулой (фиброзная оболочка, Т.), чаще в правой доле печени, имеется множество крупнопятнистых (ландкартообразных) кровоизлияний. Иногда они сливаются, отслаивают глиссонову капсулу и образуют гематому, к-рая может осложниться гемоперитонеу-мом (см.). На разрезе печень тусклая, пестрая, с кровоизлияниями и светло-желтыми очагами некроза, что обусловливает ее пестрый вид. Микроскопически очаги некроза располагаются преимущественно на периферии долек. Отмечаются белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, нарушение балочного и долькового строения ткани печени, расстройство кровообращения, скопления гепатоцитов в просвете печеночных вен. Указанные изменения могут быть обратимы. В тяжелых случаях возникает прогрессирующий массивный некроз печени (см. Токсическая дистрофия печени). Исходом этих нарушений может быть цирроз печени (см.). Иногда изменения в печени незначительны {единичные фибриновые тромбы в синусоидах) или совсем отсутствуют.
Почки несколько увеличены. При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании определяется увеличение размеров почечных телец, отек капиллярных петель клубочков, сужение или полное закрытие их просвета вследствие набухания и вакуолизации эндотелиальных клеток (так наз. гломерулярно-капиллярный эндотелиоз), нек-рое утолщение базальной мембраны, обусловленное отложением в субэндотелиальном слое электронно-плотного материала (последний имеется также и внутри эндотелиальных клеток). С помощью им-муногистохимических методов установлено, что эти отложения содержат фибриноген и его дериваты, иммуноглобулины (IgM, IgG), иногда комплемент. Эти данные позволили предположить, что в основе поражения почек при Э. могут лежать либо внутрисосудистое свертывание крови, либо иммунные нарушения. Мезан-гиальные клетки гиперплазированы и гипертрофированы. В эпителии почечных канальцев постоянно выявляются признаки белковой дистрофии (см.), может наблюдаться обструкция дериватами белка собирательных почечных трубочек, возрастает количество и объем клеток юкс-тагломерулярного комплекса. Описанные изменения в большинстве случаев обратимы. Редко при Э. возникает двусторонний некроз коркового вещества почек, к-рый обычно сочетается с тромбозом ветвей почечных артерий. Почки при этом слегка увеличены, дряблые; капсула их напряжена. Кора на разрезе резко выбухает, имеет желтоватый или серый цвет. Крупные сливающиеся очаги некроза отделены от окружающей ткани геморрагическим венчиком. Иногда подвергается некрозу и часть мозгового вещества.
При Э. обнаруживаются отек, гиперемия и очаговое малокровие ткани головного мозга. В коре большого мозга, базальных ядрах и варолиевом мосту (мост среднего мозга, Т.) часто выявляются пете-хиальные и очаговые кровоизлияния. Микроскопически наряду с кровоизлияниями, периваскулярным и пе-рицеллюлярным отеком определяются распространенный тромбоз, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов, дистрофические изменения нервных клеток, мелкие очаги некроза ткани головного мозга.
В тяжелых случаях Э. отмечается поражение органов зрения: в патол. процесс вовлекаются все отделы сосудистой оболочки (увеального тракта), сетчатки, зрительного нерва, конъюнктивы. Отмечаются полнокровие, стаз, микротромбозы, отек стенок и периваскулярный отек мелких сосудов глаз; особое значение имеет спазм артериол и отек сетчатки, способствующие дистрофии нервных клеток ганглиозного слоя, некрозу и отслойке сетчатки.
В миокарде наблюдаются дистрофические изменения кардиомиоцитов, нередко — субэндокардиальные кровоизлияния в сосочковых мышцах и межжелудочковой перегородке. Кровоизлияния в проводящей системе сердца могут стать причиной декомпенсации сердечной деятельности и летального исхода.
Изменения в легких при Э. обусловлены циркуляторными расстройствами и аспирацией желудочного содержимого, связанной с возникающим во время беременности нарушением нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера — так наз. синдром Мендельсона (см. Наркоз). Кислотно-аспирационный синдром Мендельсона сопровождается некротическими изменениями всех отделов бронхиального дерева. В долевых бронхах обычно наблюдаются очаговые, а во внутридольковых бронхах и бронхиолах — тотальные циркуляторные некрозы. В легких отмечаются отек, кровоизлияния, набухание эндотелия капилляров, внутрисосудистое свертывание крови, гиалиновые мембраны, иногда эмболия сосудов клетками синцития, ворсинами плаценты или гепатоци-тами, а также признаки очаговой (ацинозной, дольковой, сегментарной) серозно-гнойной пневмонии. В дальнейшем у больных с Э. в легких могут развиться перифокальное серозно-геморрагическое, гнойное или фибринозное воспаление, обширные очаги некроза.
Селезенка и лимф, узлы несколько гиперплазированы, полнокровны.
В надпочечниках корковое вещество почти не содержит липидов; можно обнаружить геморрагические инфаркты надпочечников и некрозы гипофиза.
Изменения в плаценте сходны с изменениями при других формах позднего токсикоза беременных (см. Плацента), однако отличаются большей распространенностью. Наиболее часто наблюдаются белые и красные инфаркты плаценты, массивные отложения фибриноида в области базальной отпадающей оболочки и плодной части плаценты, тромбоз межворсинчатого пространства. Стволовые и концевые (вторичные) ворсины хориона содержат мало кровеносных сосудов, склерозированы. Это сопровождается уменьшением содержания РНК, снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, десквамацией и гибелью синцития ворсин, появлением в этих участках фибриноидного вещества, что в итоге приводит к снижению трофической функции син-цитиотрофоб ласта. В артериолах децидуальной (отпадающей, Т.) оболочки развивается липоидоз, плазматическое пропитывание, фибриноидные изменения вплоть до некроза, тромбоз. Отмечаются признаки задержки созревания хориона — выявление на поверхности
ворсин клеток Лангханса (см. Трофобластическая болезнь), характерных для ранних сроков беременности, а в строме ворсин — клеток Кащенко—Хофбауэра (см. Плацента). Наряду с указанными изменениями наблюдается увеличение количества хорошо васкуляризован-ных мелких вторичных, или концевых, ворсин, на поверхности к-рых образуются синцитиальные узелки пролиферативного типа, свидетельствующие о выраженной компенсаторно-приспособительной реакции. Описана лимфоидно-клеточная инфильтрация в плаценте, к-рую расценивают как проявление иммунных нарушений в системе мать — плод. Нередко при Э. происходит преждевременная отслойка плаценты (см.), признаком к-рой является ретро-плацентарная гематома.
Клиническая картина. В развитии Э. выделяют преэклампсию (экламп-сизм), к-рая, как правило, предшествует эклампсии. Преэклампсия развивается на фоне нефропатии беременных и обусловлена нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга. У больных к симптомам нефропатии беременных — отеки, гипертензия, протеинурия (см. Нефропатия беременных)—присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации в виде блесток, золотого дождя, разноцветных кругов, подавленное настроение, тревога, внутреннее напряжение, вялость, адинамия, невозможность сосредоточиться, расстройство зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до кратковременной его потери), двигательное беспокойство, ослабление памяти, сонливость. У больных наблюдаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, понос. Появляется одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Продолжительность преэклампсии (от нескольких минут до нескольких часов, редко — недель) и выраженность симптомов различны. В приступе Э. выделяют три следующие друг за другом периода. Приступ обычно начинается с мелких фибриллярных сокращений мышц лица и верхних конечностей, к-рые продолжаются до 30 сек. Затем наступает период тонических судорог, продолжительность к-рого составляет 20—25 сек. Он сопровождается тоническими судорогами (см.) всей скелетной мускулатуры и задержкой дыхания вплоть до полной его остановки, а также усилением цианоза, расширением зрачков и потерей сознания. В завершающем периоде экламптического приступа, к-рый длится от 40 сек. до 1У2—
2 мин., появляются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей; происходит восстановление дыхания (вначале нерегулярное, хриплое), изо рта выделяется пена. Судороги постепенно ослабевают и прекращаются. Весь приступ Э. продолжается от 1V2 до 2х/2, иногда 3 мин., нередко сопровождается повышением температуры тела и брадикардией. После прекращения судорог больная продолжает находиться в коматозном состоянии (экламптическая кома), к-рое может продолжаться от нескольких секунд и минут до нескольких часов и даже суток. Во время экламптической комы диурез, как правило, снижен вплоть до анурии, сохраняется артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная). После приступа эклампсии больные сонливы, может возникнуть оглушение сознания (см. Оглушение), сменяющееся на нек-рое время астенией (см. Астенический синдром). Характерной для Э. является амнезия периода, предшествующего приступу. Иногда на фоне бессознательного состояния развивается новый приступ Э. В ряде случаев Э. протекает без судорог, и больная сразу впадает в коматозное состояние (бессудорожная форма Э.). Иногда приступ Э. ограничивается лишь фибриллярными подергиваниями мышц.
В зависимости от продолжительности коматозного состояния, частоты приступов и длительности интервалов между ними, уровня и динамики АД, состояния функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы Э. Легкая форма Э. характеризуется быстрым восстановлением сознания после приступа, снижением АД, увеличением диуреза и нормализацией биохим. показателей крови (снижением уровня остаточного азота, мочевины и креатинина, увеличением коэффициента очищения мочевины и др.). При Э. средней тяжести коматозное состояние продолжается не более 2—
3 час. В дальнейшем единичные приступы судорог могут повторяться. Им обычно предшествует повышение АД и уменьшение диуреза. Протеинурия не нарастает, нарушения функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы выражены умеренно и постепенно нормализуются. Под влиянием проводимой терапии общее состояние больной улучшается, нормализуются биохим. показатели. К средней степени тяжести относят Э., при к-рой после единственного приступа судорог сохраняются головная боль, гипертензия, снижение диуреза, периодическое ухудшение зрения. При тяжелой форме Э. длительность коматозного состояния после припадков составляет несколько часов (или суток), на его фоне продолжаются приступы судорог, снижается диурез, нарастает протеинурия и увеличивается АД. Быстрое снижение высокого АД на фоне коматозного состояния является также признаком тяжелой формы Э. и, как правило, наблюдается при кровоизлиянии в мозг. К тяжелой форме относят Э. с большим числом экламптических приступов, когда не происходит улучшения общего состояния больной, не отмечается увеличения диуреза и сохраняется гипертензия, а также бессудорожную форму Э., при к-рой больная сразу впадает в длительное коматозное состояние.
Для оценки степени тяжести эклампсии используют шкалу Виттлин-гера, с помощью к-рой учитывают и оценивают в баллах выраженность отеков, прибавку массы тела, степень протеинурии, уровень артериальной гипертензии, диурез, а также субъективные ощущения.
Особенно тяжело Э. протекает при сопутствующих соматических заболеваниях, таких как гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, сахарный диабет, а также у женщин, перенесших энцефалит, менингит, гепатит, ревмокардит.
По мере прогрессирования Э. нарастает расстройство функций жизненно важных органов, что может привести к опасным для жизни осложнениям — кровоизлиянию в мозг, отслойке сетчатки (см.) и потере зрения, преждевременной отслойке плаценты, острой почечной недостаточности (см.), печеночной недостаточности (см.), дыхательной недостаточности (см.). У женщин с Э. могут возникнуть кровотечения во время родов и в раннем послеродовом периоде, а также пневмонии и септические осложнения. Сравнительно редко (примерно в 2—4% случаев) при Э. развиваются психозы. Их возникновение связано с интоксикацией, нарушениями гемодинамики и лпквородинамики, гипоксией головного мозга. Как правило, психозы наблюдаются у первородящих и обычно возникают после нескольких приступов Э. или в период между приступами, реже — при отсутствии приступов, проявляясь расстройствами сознания. Наиболее часто встречается сумеречное помрачение сознания (см.), к-рое отличается от подобного психоза при эпилепсии отсутствием злобного аффекта, агрессивности, импульсивности. В начале психоза могут возникать обильные зрительные галлюцинации сценоподобного характера, к-рые в отличие от галлюцинаций при эпилепсии не носят экстатического характера, не имеют религиозного содержания. Сумеречное помрачение сознания сменяется, как правило, оглушением. Психоз продолжается 2—12 дней, реже — несколько недель и заканчивается обычно выздоровлением, к-рому предшествует астения (см. Астенический синдром), сопровождаемая ослаблением памяти на текущие события. Характерным является стойкая потеря памяти на события периода психоза, на роды, предшествующие обстоятельства. Восстановление психической деятельности происходит медленно. Тяжелые и стойкие психические нарушения в виде амнезии (см.) или парамнезии (см.), афазии (см.), алексии (расстройства чтения), аграфии (нарушения способности писать), аффективных расстройств наблюдаются сравнительно редко.
Диагноз ставят на основании клин, картины, наличия в анамнезе предшествующих стадий позднего токсикоза беременных (Э. может явиться не только завершением тяжелой нефропатии беременных, но и развиться на фоне длительно текущей нефропатии I —II степени), результатов офтальмол. и лаб. исследования.
При офтальмол. исследовании определяется отек, воспаление сетчатки, кровоизлияние в глазное дно, в тяжелых случаях — отслойка сетчатки. При биохим. исследованиях отмечается повышение активности ферментов гликолиза — альдолазы, фосфогексоизомеразы, лактатдегид-рогеназы и ферментов переаминиро-вания — аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, снижение общего содержания белка, увеличение содержания в крови гистамина, серотонина. Для определения степени тяжести Э. используют показатели ЭЭГ, результаты функциональных проб печени и почек.
Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическими припадками (см. Эпилепсия), уремической, диабетической и печеночной комой (см.), истерией (см.). При дифференциации Э. с эпилепсией следует учитывать данные анамнеза (наличие припадков до беременности) и появление предвестников эпилептических припадков, отсутствие патол. изменений в моче, результаты офтальмол. и лаб. исследований. Эпилептические припадки могут наблюдаться в течение всей беременности в отличие от приступов Э., к-рые наблюдаются в конце беременности, во время и после родов; после эпилептических припадков наступает сравнительно быстрое улучшение состояния больной. Диагностика усложняется, если эпилептический припадок впервые возникает на фоне позднего токсикоза беременных.
Дифференциальная диагностика Э. с уремией (см.), протекающей с судорогами и комой, является более сложной в связи с тем, что в основе развития судорог при этих двух состояниях лежит отек головного мозга (см. Отек и набухание головного мозга). Уремия развивается у лиц, перенесших острый диффузный гломеру-лонефрит (см.), имеет затяжное течение с обострениями, протекает с головными болями, носовыми кровотечениями, анемией и кожным зудом. Появлению приступов судорог при уремии предшествует выраженное ухудшение общего состояния больной. Для уремии характерны запах мочи изо рта, язвенный стоматит и гингивит, образование язв на слизистой оболочке желудка, тонкой и толстой кишки.
При диабетической коме наблюдаются гиперемия лица, запах ацетона изо рта, гипотония глазных яблок, частый малый пульс, падение АД, глубокое и частое дыхание, гипергликемия, в моче — сахар, ацетон и кетоновые тела, а также сравнительно быстрое улучшение состояния больной на фоне соответствующей терапии.
Печеночная кома развивается на фоне тяжелой печеночной недостаточности у женщин с заболеваниями печени. У больных отмечается желтуха, диспептические расстройства, геморрагический синдром, изменения в моче отсутствуют.
При истерии сознание между приступами судорог сохранено, общее состояние больной удовлетворительное, патол. изменений в моче нет.
Лечение. Для лечения эклампсии был предложен ряд методов и схем, в основу которых положены мероприятия по уменьшению отеков, снижению АД, уменьшению возбудимости нервной системы. В 1897 г.
В. В. Строганов предложил метод лечения, включающий комплекс мероприятий, направленных на устранение всякого раздражения и болей, купирование и предупреждение припадков, улучшение функции важнейших органов, бережное родоразрешение. Больных помещали в отдельную затемненную хорошо проветриваемую палату, устраняли световые, звуковые и тактильные раздражители, производили обезболивание всех манипуляций (инъекций, катетеризаций, влагалищных исследований и др.) с помощью легкого ингаляционного хлороформного наркоза. В 1928 г. В. В. Строганов усовершенствовал метод: с
целью предупреждения и купирования судорог применял морфин, хлоралгидрат, а также сульфат магния, обладающий седативным, снотворным, гипотензивным, диуретическим эффектом. Были предложены и другие методы (Бровкина, Салганника, дублинский метод), к-рые в наст, время не применяются.
В наст, время лечение эклампсии проводится с учетом основных патогенетических факторов и определяется тяжестью заболевания и возможными осложнениями. Все мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение АД, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции, на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия и проводятся с учетом сопутствующих заболеваний. Соблюдаются разработанные В. В. Строгановым принципы лечебно-охранительного режима, направленные на понижение возбудимости ц. н. с. Больную помещают в отделение интенсивной терапии, исключают внешние (световые, звуковые) раздражители и осуществляют постоянное наблюдение за состоянием матери и плода. Производят контроль за диурезом, дыханием, зрением, функцией сердечно-сосудистой системы и ц. н. с. Все манипуляции (инъекции, влагалищное исследование и др.) осуществляются под наркозом (закисью азота с кислородом) или на фоне нейролептических средств. В комплекс обезболивающих мероприятий больным с тяжелыми формами позднего токсикоза, в т. ч. и эклампсией, включают длительную перидураль-ную аналгезию тримекаином или лидокаином, к-рая может быть продолжена во время родов и после операции кесарева сечения. Купирование судорожного припадка Э. достигается немедленным внутривенным введением 1 мл 2% р-ра проме-дола и 2 мл 0,5% р-ра диазепама или 1 мл 2,5% р-ра дипразина. Необходимый седативный эффект получают от внутривенного введения 2—
4 мл 0,25% р-ра дроперидола и 2 мл
0,5% р-ра диазепама. Последний может быть заменен супрастином, седуксеном, дипразином или димедролом. Указанные препараты устраняют судорожную готовность, вызывают общую заторможенность, снижают АД и реакцию на внешние раздражители, снимают головную боль, улучшают зрение. Для усиления гипотензивного эффекта наряду с дро-перидолом и диазепамом назначают эуфиллин, дибазол, папаверин, ган-глиоблокаторы (пентамин, бензогек-соний, гигроний и др.), а также вводят глюкозоновокаиновую смесь. Дегидратационная терапия включает назначение фуросемида (лазик-са), эуфиллина, мочегонное действие к-рых усиливается на фоне дроперидола. Для устранения ацидоза вводят 4—5% р-р гидрокарбоната натрия. С целью снижения внутричерепного давления в комплекс дегид-ратационной терапии после устранения ацидоза включают внутривенное введение маннита (30—60 г), однако его следует назначать лишь после устранения ацидоза; применение маннита противопоказано при анурии.
Одновременно с дегидратацион-ной терапией производят возмещение объема циркулирующей жидкости. Для этого, а также с целью устранения гипопротеинемии после купирования судорог и под контролем остаточного азота вводят р-ры альбумина, протеина, р-р плазмы, а также полиионный р-р, содержащий калий, натрий, кальций, магний, глюкозу и инсулин. Нормализации микроциркуляции и реологических свойств крови достигают введением реополиглюкина, полидеза, гемодеза, глюкозоновокаиновой смеси с инсулином, дибазола, папаверина, эуфиллина, но-шпы. Для поддержания функции печени используют эссенциале, хлорид холина, сорбит, легалон, ЛИВ-52, метионин, а также назначают ферментные препараты — панкреатин, фе-стал, панзинорм и др. Дезинтокси-кационная терапия наряду с введением гемодеза, полидеза, неокомпен-сана и др. включает гемосорбцию (см. Гемосорбция, т. 10, доп. материалы). Нормализации окислительно-восстановительных процессов и дезинтоксикации способствует введение 5% р-ра унитиола (1 мл на 10 кг массы тела) и аскорбиновой к-ты. Больным с тяжелой формой Э. при некупирующихся приступах судорог, длительной экламптической коме, острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).
Сульфат магния, несмотря на про-тивос у дорожный, спазмолитический, гипотензивный, снотворный, желчегонный эффект, большинство клиницистов во время родов не применяют в связи с угнетающим действием этого препарата на сократительную функцию матки.
Чрезвычайно важное значение имеет тактика ведения родов при эклампсии. Для устранения гипоксии плода используют сигетин, глюкозу, аскорбиновую к-ту, унити-ол, цитохром С и др., а также ги-пербарическую оксигенацию. При этом самопроизвольное родоразре-шение, к к-рому обычно стремятся акушеры, не всегда является лучшим выходом из создавшегося положения. Затяжное течение родов, нередко наблюдающееся при Э., усугубляет гемодинамические и метаболические расстройства и нарушения функции органов матери и плода, увеличивает опасность возникновения кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, а также почечной, почечно-печеночной и дыхательной недостаточности. Поэтому при неэффективности интенсивной терапии следует прибегнуть к кесареву сечению (см.). Абсолютными показаниями к его проведению являются непрекращающиеся припадки, коматозное состояние, кровоизлияние в глазное дно, воспаление и отслойка сетчатки, анурия или олигурия с цилиндрурией и протеинурией. Вопрос о времени операции решается индивидуально с учетом тяжести состояния больной и результатов лечения. Оптимальным способом анестезии является эндотрахеальный наркоз с искусственной вентиляцией легких.
В послеродовом (послеоперационном) периоде интенсивная терапия продолжается с учетом изменения в состоянии больной и данных лаб. исследования. Для предотвращения осложнений, в т. ч. острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, а также воспалительно-септических процессов чрезвычайно важное значение имеет своевременное и адекватное возмещение кровопотери с использованием стабилизированной крови в родах, раннем послеродовом периоде и во время кесарева сечения.
Внимательное наблюдение за больной и своевременная коррекция нарушений позволяют предотвратить возможные осложнения, снизить частоту летальных исходов и улучшить восстановление функции жизненно важных органов.
Прогноз для матери и плода определяется степенью морфол. и функциональных нарушений жизненно важных органов — печени, почек, головного мозга, надпочечников и плаценты. Для прогноза имеет значение длительность коматозного состояния после приступов судорог. Если кома продолжается несколько часов и тем более суток, что свидетельствует о глубоком нарушении мозгового кровообращения, отеке мозга и возможном кровоизлиянии, прогноз неблагоприятный. Определенное прогностическое значение имеет также количество припадков Э. Неблагоприятными прогностическими признаками являются высокий уровень диастолического давления, а также выраженная и длительная гипотензия после припадков. Наличие сопутствующих соматических заболеваний ухудшает прогноз.
Профилактика заключается в своевременном и интенсивном лечении сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, а также поздних токсикозов беременных, предшествующих Э. Если нефропатия беременных не поддается лечению, показано досрочное родоразрешение.
См. также Токсикозы беременных. Библиогр.: БеккерС. М. Патология беременности, JI., 1975; Б р о в к и н Д. П. Эклампсия, М., 1948; Б э б с о н С. Г. и др. Ведение беременных с повышен
ным риском и интенсивная терапия новорожденного, пер. с англ., с. 263, М., 1979; Грищенко В. М. Современные методы диагностики и лечения позднего токсикоза беременных, М., 1977;
Зарудин В. В. и др. Морфологические изменения в плаценте при поздних токсикозах беременных, Арх. патол., т. 38, «N» И, с. 33, 1976; ЛеденеваО. А. Морфологические изменения легких при терминальных состояниях в случаях смерти от эклампсии, там же, т. 42, № 1, с. 33, 1980; ЛеушС. С. и Тимошенко Л. В. Тяжелые формы поздних токсикозов беременных, Акуш. и гинек., № 8, с. 56, 1981; Петров-Маслаков
М. А. и Сотникова Л.Г. Поздний токсикоз беременных, Л., 1971; Практическое акушерство, под ред. Я. П. Сольского, с. 240, Киев, 1976; РасстригинН. Н. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии, М., 1978; Расстригин H. Н., Чернуха Е. А. и Суханова Л. П. Выбор оптимального способа ро-доразрешения при тяжелых формах позднего токсикоза, Акуш. и гинек., № 5, с. 55, 1982; Савельева Г. М. Инфу-зионная терапия в акушерстве и гинекологии, с. 50, М., 1976; Савельева Г. М., С е р о в В. Н. и С т а р о с т и н а Т. А. Акушерский стационар, М., 1984; Серов
B. В., Варшавский В. А. и Куп-
рияноваЛ. П. Иммунопатология почек, с. 126, М., 1983; Слепых А. С., Репина М. А. и СольскийЯ. П. Интенсивная терапия и реанимация в акушерской практике, с. 94, Киев, 1981; Тезисы докладов 5-го съезда акушеров-ги-некологов РСФСР, М., 1982; Dennis E. J. a. H e s t e r L. L. The preeclampsia-eclampsia syndrome, в кн.: Obstet, a. gynee., ed. by N. N. Danforth, p. 391, Hagerstown a. o., 1977, bibliogr.;- Gleicher N. a. Siegel J. The immunologic concept of EPH-gestosis, Mt Sinai J. Med., v. 47, p. 442, 1980; Nephrology, ed. by J. Hamburger a. o., p. 1141, N. Y. a. o., 1979; Pathology of the liver, ed. by N. M. Roderick a. o., Edinburgh — N. Y., 1979; S i-
b a i В. M. a. o. Eclampsia, Obstet, and Gynec., v. 58, p. 609, 1981; Weiner
C. P. a. B r a n d t J. Plasma antithrombin III activity, An aid in the diagnosis of preeclampsia-eclampsia, Amer. J. Obstet. Gynec., v. 142, p. 275, 1982.
В. П. Баскаков, H. И. Бубнова (пат. ан.), М. А. Цивилько (психиат.).
Источник:Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание том 27.
Это сообщение отредактировал Darkkom - 11.02.2017 - 20:24
yaplakal.com