Наука достигла определенного прогресса в понимании старения. Первое, что стоит отметить, это нестабильность генома. В человеческом геноме содержится много "мусора", помимо наших генов, которых около 20-30 тысяч. Большую часть генома занимают повторяющиеся последовательности, в том числе остатки вирусов, таких как вирус иммунодефицита человека, которые заражали наших предков и остались в нашем геноме. Эти вирусы могут перемещаться по геному, и, пока мы молоды, специальные механизмы сдерживают их активность. Однако с возрастом эти механизмы начинают функционировать хуже, и вирусы начинают "скакать", что может повредить гены, отвечающие за жизненно важные белки.
В некотором смысле, у нас есть замедленная бомба: в юности все под контролем, а с возрастом система начинает давать сбои. Можно ли отключить эту "бомбу"? Хотя существует множество теорий старения, лекарства на данный момент не существует. Лабораторные исследования показывают, что подвижность вирусных остатков в нашем геноме возрастает с возрастом, но это не означает, что они являются причиной старения. Существует корреляция: чем старше человек, тем больше подвижность этих элементов, что может вызвать некоторые повреждения.
Следующий механизм укорочение теломер. У людей ДНК представлена линейными молекулами, и на концах хромосом находятся теломеры "мусорные" последовательности, которые ничего не кодируют. При делении клеток теломеры укорачиваются, и в конечном итоге они могут исчезнуть, что приводит к потере информации. Есть фермент теломераза, который помогает удлинять теломеры, но исследования на мышах показывают, что мутации в гене теломеразы не влияют на продолжительность жизни. Это говорит о том, что в клетках есть компенсаторные механизмы, и, возможно, нет одной конкретной теории старения.
Теломеры могут стереться, и это приведет к потере хромосом. При этом важные гены, находящиеся близко к концам, могут быть утеряны. Исследования показывают, что длина теломер у пожилых людей короче, но это не обязательно означает, что это причина старения.
Также существует механизм эпигенетических изменений, который включает в себя химические модификации ДНК, не изменяющие саму последовательность. Эти изменения могут повлиять на активность генов. Возможно, именно изменения в эпигенетических модификациях способствуют "скачкам" вирусов в нашем геноме.
Нарушение протеостаза также является важным аспектом. Белки, синтезируемые нашими генами, могут не разрушаться вовремя, что может привести к накоплению неработающих белков, как это происходит, например, при болезни Альцгеймера.
Клеточное старение отличается от старения организма в целом. Существуют маркеры, характерные для старых клеток, и не все клетки стареют одинаково. Стволовые клетки могут оставаться "молодыми", и есть идеи о том, что старые клетки могут негативно влиять на остальные.
С возрастом уменьшается количество стволовых клеток, что может быть связано с потерей цвета волос из-за недостатка пигментных клеток. Однако пересадка стволовых клеток из младенцев связана с риском, так как они могут превратиться в раковые.
Наконец, изменение межклеточного взаимодействия также играет важную роль. Клетки общаются друг с другом, и это взаимодействие влияет на общее состояние организма, включая иммунитет, который у пожилых людей функционирует хуже.
Подводя итог, наука пытается разобраться в механизмах старения, и, возможно, некоторые из них связаны с вышеупомянутыми процессами. Однако само понятие старения все еще требует глубокого понимания, и, возможно, это не просто результат износа, а более сложный процесс.
yaplakal.com